Ингаляционное отравление что это такое

Легкая степень поражения возникает через несколько минут после воздействия паров ФОВ в ничтожно малых концентрациях. Пострадавший отмечает небольшое затруднение дыхания. Субъективно такое ощущение воспринимается по‑разному, что и находит отражение в характере жалоб (легкое удушье, отсутствие чувства свободного дыхания, сжимающие грудную клетку боли и т. п.).

Очень скоро пострадавшие становятся беспокойными, у них возникают состояние тревоги и чувство страха, значительно реже – некоторая скованность движений, безучастность к окружающему, подавленное настроение. Возможны бессонница, ночные кошмары; отмечаются повышенная истощаемость внимания и снижение способности запоминания. В некоторых случаях сжимающие боли за грудиной, иногда разлитые боли по всему животу.

При осмотре обращает на себя внимание эмоциональная лабильность. Характерными признаками легкого отравления являются резкое сужение зрачков (до размеров булавочной головки), исчезновение зрачковых реакций на свет, спазм аккомодации, гиперемия конъюнктивы. Причиной миоза и спазма аккомодации является воздействие ОВ на холинореактивные системы глаза. При этом происходит сокращение цилиарной мышцы, расслабление цинновой связки, увеличение поперечника хрусталика, который устанавливается на точку ближнего видения. Способность адаптироваться в темноте снижается вследствие центрального действия ФОВ на область зрительного анализатора.

Другими признаками легкого отравления являются одышка, сопровождающаяся обильным отделением серозной жидкости из носа, и гиперсаливация. В легких могут выслушиваться единичные сухие хрипы. При этом происходит понижение жизненной емкости легких, максимальной вентиляции легких, снижение мощности выдоха. У отравленных отмечается небольшое учащение пульса (до 100 ударов в минуту), умеренное повышение артериального давления, отмечается легкий тремор век, пальцев вытянутых рук, розовый нестойкий дермографизм. В зависимости от индивидуальных особенностей у пораженных могут возникать коронароспазм, кишечная колика, а также умеренные изменения нервно‑психической сферы, которые в свою очередь могут быть ведущими в картине интоксикации. Перечисленные жалобы и симптомы интоксикации весьма вариабельны. В зависимости от ряда особенностей у пораженных могут преобладать те или иные расстройства, частично снижающие боеспособность. По ведущему клиническому синдрому выделяется несколько вариантов течения легкого отравления:

1. миотическая форма – с преобладанием нарушений органов зрения;

2. диспноэтическая форма, ведущим признаком которой является расстройство дыхания;

3. невротическая форма, встречающаяся реже, чем две вышеуказанные; у пораженных преобладают умеренные астенические или астено‑депрессивные состояния;

4. желудочно‑кишечная форма, при которой основными являются болевой гастро‑интестинальный синдром и умеренные диспептические расстройства;

5. кардиальная форма – редкая, с преобладанием явлений стенокардии.

При проведении лабораторной диагностики отмечается снижение в крови активности АХЭ эритроцитов на 30–50% от исходного уровня. Изменения в моче не определяются. Симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 1–2‑х суток. Прогноз при легких поражениях благоприятен, длительность лечения в среднем не превышает 3–5 суток.

Поражения средней тяжести характеризуются более быстрым развитием интоксикации. На фоне описанных выше признаков легкого отравления возникают выраженные расстройства дыхания, кровообращения, функций ЦНС.

Пораженные предъявляют жалобы на ощущение нехватки воздуха, кашель, чувство сдавления в груди, одышку. Возникает типичный для этой степени отравления приступ бронхоспазма. В период приступа отравленный занимает вынужденное положение. Кожные покровы влажные, губы синюшные, зрачки узкие, на свет не реагируют. Изо рта обильно выделяется слюна, которую иногда ошибочно принимают за пенистую мокроту, типичную для токсического отека легких. Наряду с удушьем наступают и другие расстройства: обильное слюнотечение, усиленное потоотделение, иногда ускоренная перистальтика, сопровождающаяся жидким стулом. Дыхание шумное, учащенное. При перкуссии определяется коробочный оттенок легочного звука, выслушивается удлиненный выдох, обилие свистящих хрипов. Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца ослаблены. Артериальное давление повышенно.

В ряде случаев при отравлениях средней степени тяжести ведущими могут быть психические расстройства (психоневротическая форма поражения). У таких пораженных возникает беспокойство, чувство страха, головная боль, они дезориентированы в месте и времени, возможны галлюцинации, бред. При осмотре отмечаются возбужденное состояние, эмоциональная неуравновешенность, наблюдаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп лица, конечностей. Возможны нарушения сознания (ступор, сопор).

Для отравлений средней степени при проведении лабораторной диагностики характерно снижение активности фермента АХЭ в эритроцитах на 50–70% от исходного уровня. Пораженные средней степени тяжести нуждаются в стационарном лечении в течение 2–3 недель.

Тяжелая степень интоксикации характеризуется бурным развитием грозных симптомов отравления вследствие поражения ЦНС и нарушением жизненно важных функций организма. В считанные минуты к первоначальным обычным симптомам поражения (саливация, бронхоспазм, усиленное потоотделение, тошнота, рвота, загрудинные боли, гипертензия, спазм кишечника), быстро нарастающим по интенсивности, присоединяются беспокойство, чувство страха, слабость. Появляются распространенные мышечные фибрилляции (вначале жевательной мускулатуры, а затем мышц конечностей и верхней части туловища), усиливается общее двигательное беспокойство. Вскоре развиваются клонические (клонико‑тонические) судороги, имеющие приступообразный характер.

В судорожной стадии расстройство сознания достигает уровня сопора и комы, состояние пораженного тяжелое. Кожные покровы синюшны, покрыты холодным и липким потом. Зрачки сужены до размеров булавочной головки, реакция их на свет отсутствует. Корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Изо рта выделяется большое количество слюны и слизи. Дыхание нерегулярное, шумное, клокочущее. Над легкими выслушивается большое число свистящих и жужжащих хрипов на фоне жесткого дыхания с удлиненным выдохом. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения, иногда аритмичен. Тоны сердца глухие. Артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации могут прощупываться спазмированные участки кишечника. Печень не увеличена, периферических отеков нет.

Приступы судорог могут рецидивировать. При неблагоприятном течении интоксикации приступы многократны и продолжительны. Вслед за одним из судорожных приступов наступает паралитическая стадия – глубокое коматозное состояние с полной арефлексией и непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. В паралитической стадии состояние больного становится крайне тяжелым: усиливается цианоз слизистых и кожи, дыхание аритмичное и редкое, пульс аритмичный, частый, слабого наполнения; тоны сердца глухие; кровяное давление снижается; на ЭКГ синусовая тахикардия, возможны желудочковые экстрасистолы, замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение сегмента S‑T, инверсия или двуфазность зубца Т; могут быть признаки внутрижелудочковой блокады, фибрилляция желудочков. Чаще всего непосредственной причиной смерти является остановка дыхания, реже – падение сердечной деятельности.

При тяжелых отравлениях в крови отмечаются резкое угнетение активности холинэстеразы (на 70–80% от исходного уровня), значительный лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и анэозинофилией, лимфопения. В моче – умеренная протеинурия, гематурия, небольшая цилиндрурия. Исследование газов крови свидетельствует об артериальной и венозной гипоксии; содержание углекислоты вариабельно. Изменяется кислотно‑основное состояние крови в сторону некомпенсированного метаболического ацидоза. С начала поражения гипоксемия развивается по дыхательному типу, а затем, после присоединения циркуляторных расстройств, носит смешанный характер. Возникающие судороги увеличивают кислородную задолженность тканей и тем самым приводят к нарастанию степени кислородного голодания. Одновременно в крови наблюдаются сдвиги, характерные для гипоксии: повышение содержания сахара, молочной кислоты и некоторых других недоокисленных продуктов, что приводит к появлению метаболического ацидоза. Свойственные кислородному голоданию нарушения наслаиваются на симптомы интоксикации, утяжеляя её.

Тяжелое поражение развивается стремительно и может быстро (через несколько минут – десятки минут после воздействия ОВ) привести к смертельному исходу.

При своевременном оказании медицинской помощи и комплексном лечении можно рассчитывать на успех и в случае тяжелых поражений. Однако на протяжении 1–2 суток состояние пораженного остается тяжелым, возможен рецидив острого отравления (бронхоспазм, судороги), остановка дыхания или острая сердечно‑сосудистая недостаточность.

При благоприятном исходе тяжелого отравления на 2 ‑3‑и сутки симптомы интоксикации ослабевают и состояние пораженного улучшается. Нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон, зрачки приобретают обычные размеры и появляются обычные зрачковые реакции, дыхание становится ровным, нормализуются частота пульса и показатели артериального давления. Однако могут наблюдаться последствия и осложнения интоксикации, требующие длительного лечения.

Ингаляционные анестетики широко применяются из-за своей способности быстро индуцировать анестезию, относительной простоты контроля за их действием, а также быстрого и безопасного возвращения пациента к норме. Наиболее популярны закись азота (N2O), галотан, энфлуран, севофлуран и изофлуран. Их анестезирующее действие зависит от парциального давления в головном мозге (Рм), которое коррелирует с парциальным давлением в альвеолах (Рд).

Периодически измеряя (с помощью масс-спектрометрии) и корректируя РА, анестезиолог способен регулировать глубину анестезии, т. е. Рм. Поступление в организм и распределение этих средств зависят от их концентрации во вдыхаемой смеси, от легочной вентиляции, растворимости в крови, сердечного выброса и тканевого поглощения. Во время наркоза формируется нисходящий градиент их концентрации: подаваемый газ — альвеолы — артерии — головной мозг

Структурные формулы ингаляционных анестетиков приведены на рисунке ниже.

Их токсичность скорее всего обусловлена фармакологически активными метаболитами. К другим ее механизмам относятся взаимодействие анестетика с белками и тканями (см. в статье “Закись азота” о витамине В12). Галотан, энфлуран и изофлуран приводили к серьезным и часто летальным передозировкам.

а) Токсичные дозы ингаляционных анестетиков:

– Галотан. Доза галотана 2,5 мл была по ошибке введена внутривенно. Пациент выжил. Прием внутрь 150—200 мл галотана взрослым привел к коме. Пациент выжил. После приема внутрь 250 мл галотана пострадавший в возрасте 48 лет выжил, пробыв в коме 36 ч.

– Изофлуран. Ингаляция 10,2 % изофлурана привела к цианозу и шоку. Пациент выздоровел. Прием внутрь 80 мл изофлурана мужчиной в возрасте 37 лет привел к его смерти.

б) Летальные дозы ингаляционных анестетиков:

– Энфлуран. Ингаляция 250 мл энфлурана привела к смерти женщины в возрасте 29 лет.

– Галотан. Внутривенное введение 3 мл смеси галотана с метогек-ситалом вызвало смерть женщины в возрасте 20 лет от острого отека легких. Прием внутрь 35 мл галотана взрослым завершился летальным исходом.

– Закись азота. Экспозиция к 50—70 % закиси азота в течение 3 ч может снизить активность печеночной метионин-синтазы, приведя к апластической анемии и смерти.

в) Профессиональная ингаляция анесетиков. Опасность энфлурана, галотана и изофлурана для медперсонала, работающего в хорошо вентилируемой операционной, невелика. Сильная профессиональная экспозиция чревата индукцией печеночных микросомных ферментов, метабол изирующих лекарственные средства.

г) Токсикокинетика ингаляционных анестетиков:

– Кардиотоксичность. У взрослых, получивших галотановый наркоз, после введения адреналина (2,0—4,0 мкг/кг в солевом растворе) или 0,5 % лидокаина наблюдалась электрическая нестабильность желудочков. Галотан, вводимый путем инфильтрации детям с уровнем адреналина до 10 мкг/мл, по-видимому, относительно безопасен, если пациент нормо- или гипокапнический и не страдает от врожденного кардиологического заболевания. Похоже, дети менее чувствительны к серьезному аритмогенному действию адреналина на желудочки.

Однако у них возможны предсердные экстрасистолы и тахикардия, что подчеркивает необходимость непрерывного электрокардиографического мониторинга и осторожности при галотановой анестезии с инъекцией адреналина. Закись азота, добавляемая во время стационарной анестезии галотаново-кислородной смесью, может повысить среднее артериальное давление, давление в правом предсердии и системное сосудистое сопротивление. Остановка сердца наблюдалась при использовании галотана с верапамилом и фенфлурамином. Галотан может потенцировать действие нервно-мышечных блокаторов. Экспозиция к трихлорэтану после галотановой анестезии чревата кардиотоксичностью.

– Изофлуран. Изофлуран существенно потенцировал действие атракурия и векурония. Налбуфин снижает потребность в изофлуране. Последний, похоже, ингибирует у человека метаболизацию энфлурана.

– Закись азота. Закись азота может ослабить терапевтическую эффективность и усилить побочные эффекты метотрексата. При введении адреналина с лидокаином пациенту, получающему закись азота, у больного наблюдалась предсердно-желудочковая диссоциация.

д) Ингаляционные анестетики при беременности и лактации:

– Энфлуран. Энфлуран расслабляет мускулатуру матки. Ее реакция на окситоцин сохраняется, если не применять высоких (более 2,5 — 3,0 %) концентраций этого анестетика.

– Галотан. Галотан вызывает зависимое от дозы расслабление маточной мускулатуры как у беременных, так и у небеременных женщин. Во время родов он может привести к атонии матки, сопровождающейся повышенной кро-вопотерей.

– Изофлуран. Изофлуран индуцирует расслабление матки.

– Закись азота. Введение закиси азота во II триместре беременности не оказало отрицательного влияния на плод.

е) Механизм действия ингаляционных анестетиков. Непосредственное действие на дыхательные центры продолговатого мозга на участвующие в дыхании мышцы грудной клетки и диафрагму приводит к зависимому от дозы угнетению дыхания.

ж) Клиника отравления ингаляционными анестетиками:

– Циклопропан. Взрослый человек обнаружен в 1989 г. мертвым после приема внутрь циклопропана. Это первый летальный исход такого рода со времени внедрения циклопропана в клиническую анестезиологическую практику в 1933 г..

– Десфлуран. Как и в случае с изофлураном, применение десфлурана чревато увеличением объема головного мозга или внутричерепного давления. Его использование при нейрохирургии требует особой осторожности.

– Энфлуран. Сердечно-сосудистая система. Энфлуран удлиняет интервал Q—Тс, не влияя на интервалы QRS, P-R и Q-T.

– Галотановый гепатит. Elliott и Strum описали связанный с галотаном гепатит, проявляющийся одним из двух клинических синдромов, чаще всего наблюдаемых у взрослых пациентов. Они развиваются после гладко прошедших анестезии и операции и не демонстрируют явной корреляции со временем применения или дозой вещества. Один из синдромов характеризуется умеренным повышением концентраций аминотрансфераз и в ряде случаев транзиторной желтухой. Ухудшение клинического состояния наблюдается редко. Такой гепатит возможен и во время экспозиции к галотану, а его распространенность достигает 20%.

Второй синдром наблюдается с частотой 1:35 000 пациентов, связан с частым повторным введением вещества через короткие интервалы времени и характеризуется молниеносным развитием печеночной недостаточности с высокой смертностью.

– Нервная система. Продолжительное применение галотана и энфлурана в качестве бронхолитиков при стойком астматическом статусе, по-видимому, индуцировало тетраплегию и сенсорные нарушения у одного взрослого, состояние которого улучшилось после отмены обоих средств. Применение энфлурана чревато припадками без потери сознания.

– Сердечно-сосудистая система. Введение галотана взрослым, вероятно, не оказывает существенного влияния на интервалы P—R и QRS, но увеличивает интервалы Q—Т и Q—Tc.

– Острое отравление. Сильная токсичность галотана при его внутривенном введении (отек легких, припадки) резко контрастирует с почти полным ее отсутствием при ингаляционном использовании данного вещества.

– Десфлуран. Десфлуран, применяемый с искусственной вентиляцией и постоянным РаСО₂, вызывает угнетение сердечно-сосудистой функции. Сердечный выброс почти не меняется.

– Изофлуран. Анестезия изофлураном, по-видимому, не ведет к значительному изменению интервалов QRS, P—R и Q—T, но существенно удлиняет интервал Q—Tc. Изредка при этой процедуре наблюдается злокачественная гипертермия.

– Закись азота. Проблемы. Закись азота можно эффективно использовать, только снижая концентрацию подаваемого кислорода. Ее кинетические свойства чреваты раздуванием внутренних газоносных пространств, растяжением кишечника, нарушением условий проведения операции и удлинением госпитализации. Она может угнетать дыхание и кровообращение, а также повышать мышечный тонус, что ведет к увеличению необходимой дозы миорелаксанта. Этот газ поддерживает горение. Он может инактивировать производную В12 составляющую фермента метионин-синтазы. Закись азота участвует в разрушении озонового экрана в верхних слоях атмосферы и формировании парникового эффекта в ее нижних слоях.

– Регулярное применение. Продолжительное использование закиси азота (в течение нескольких суток) чревато апластической анемией, нейронной дегенерацией, мегалобластическими изменениями и летальным исходом.

– Острая экспозиция. Закись азота с минимальной альвеолярной концентрацией 104 %, или 1,04 атм., применяется как вспомогательный анестетик при большинстве операций под наркозом. Анестезия с использованием только N2О в течение 2—4 ч индуцировала у нормальных людей тахипноэ, тахикардию, повышение системного кровяного давления, предсердно-желудочковый узловой ритм, острую сердечнососудистую недостаточность, мидриаз, профузное потоотделение, изредка клонус и опистотонус.

и) Лечение отравления ингаляционными анестетиками:

– Стабилизация состояния. При обнаружении передозировки ингаляционного анестетика нужно немедленно прекратить его применение, приступить по показаниям к сердечно-легочной реанимации и продуть аппарат для наркоза 100 % кислородом. Необходимы непрерывный кардиомониторинг, кислородотерапия и катетеризация вены. Если пациент не был интубирован, немедленно вводят эндотрахеальную трубку. По показаниям назначают аппаратное дыхание. Проводят анализ газового состава артериальной крови, определяют в крови уровни печеночных ферментов, витамина В12, креатинина и электролитов.

– Неадекватность испарителя. Неправильно подобранный испаритель конкретного вещества, а также последовательное, а не параллельное соединение испарителей создают риск передозировки. Она может произойти случайно при путанице с направлением поворота рукоятки дозирующего устройства (“больше—меньше”) или при неадекватной замене одного оборудования другим. Работник операционной, нелегально злоупотребляющий галотаном, иногда сознательно оставляет испаритель включенным, когда в этом нет необходимости. Осведомленность о такого рода необычных причинах неадекватного действия аппаратуры позволяет снизить риск тяжелой передозировки.

– Антидоты. Антидоты для рассмотренных ингаляционных средств не известны.

5. Показаны непрерывный кардиомониторинг и серийный анализ газового состава артериальной крови.

6. Средства, угнетающие центральную нервную систему или дыхание, не рекомендуются.

7. Часто бывает необходимо прервать операцию. По соглашению между анестезиологом и хирургом ее можно продолжить после замены данного анестетика на другой. При этом следует тщательно взвесить риск усиления гемодинамической стабильности у пациента, состояние которого уже ухудшилось.

8. Могут потребоваться детальные периодические оценки гематологических параметров, включая исследование костного мозга, клинический анализ крови, определение эритроцитарных индексов, уровней фолата и витамина В12 в крови.

Ретроспективное изучение женщин, работающих ассистентками стоматологов и регулярно контактирующих с высокими уровнями закиси азота, наводит на мысль об удлинении у них времени до зачатия.

Легкие — орган, предназначенный для осуществления обмена веществом, в частности жизненно важными газами, между организмом и окружающей средой. Помимо вдыхаемого кислорода, другие вещества, находящиеся в форме газа или пара, могут легко проникать через легкие в кровоток. Для этого токсикант должен преодолеть лишь тонкий капиллярно-альвеолярный барьер.

Ингаляционные отравления характеризуются наиболее быстрым поступлением яда в кровь, что связано с большой поверхностью всасывания легочных альвеол (100- 150 м 2 ), малой толщиной альвеолярных мембран, интенсивным током крови по легочным капиллярам и отсутствием условий для значительного депонирования ядов.

Всасывание летучих соединений начинается уже в верхних дыхательных путях, но наиболее полно осуществляется в легких. Происходит оно по закону диффузии в соответствии с градиентом концентрации. Можно установить определенную закономерность сорбции ядов через легкие для двух больших групп химических веществ.

Первую группу составляют нереагирующие пары и газы, к которым относятся пары всех углеводородов ароматического ряда. Названы эти яды так потому, что вследствие своей малой химической активности они в организме не изменяются (их мало) или их превращение происходит медленнее, чем повышение концентрации в крови (таких большинство).

Вторая группа — реагирующие газы. К ним относятся аммиак, сернистый газ, оксиды азота, пары неорганических кислот. Эти газы, быстро растворяясь в жидкостях организма, легко вступают в химические реакции. Некоторые из них подвергаются химическим превращениям непосредственно в дыхательных путях, а некоторые разрушают альвеолярную мембрану, что ведет к развитию токсического отека легких.

Нереагирующие газы поступают в кровь через легкие путем диффузии вследствие разности парциального давления газов в альвеолярном воздухе и крови. Быструю доставку газа из окружающей среды к поверхности альвеолярных мембран обеспечивает вентиляция легких —

Процесс проникновения и растворения газов в организме

последовательно сменяющие друг друга акты вдоха и выдоха. Одновременно с вентиляцией легких осуществляются и другие процессы: растворение газа в стенке альвеолы, диффузия газа в кровь, конвекция в кровяном русле, диффузия в ткани (рис. 4.3).

Динамическое равновесие в системе распределения газов в воздухе, крови и тканях устанавливается лишь спустя некоторое время. Кровь, насыщенная газом в легких, распространяется по организму. Вследствие более высокого содержания в крови молекулы газа диффундируют в ткани.

Диффузия газов в ткани зависит от следующих факторов:

• растворимости газов в тканях;
• разницы концентрации газов в крови и тканях;
• интенсивности кровоснабжения тканей.

Кровь, освободившаяся от газа, возвращается к легким. Этот процесс повторяется до тех пор, пока парциальное давление газа в тканях не сравняется с давлением в крови, а давление в крови не станет равным давлению в альвеолярном воздухе (состояние равновесия).

В тот момент, когда парциальное давление газа в окружающем, а затем и в альвеолярном воздухе становится ниже, чем в крови (например, если пострадавшего выносят из зоны заражения), процесс меняет направление и газ из организма устремляется в просвет альвеол и во внешнюю среду. С помощью форсированной вентиляции легких можно обеспечить быстрое снижение концентрации газообразного вещества в циркулирующей крови (и в тканях).

Переход газа из альвеолы в кровоток осуществляется посредством диффузии и зависит от следующих факторов:

• растворимости газа в крови;
• градиента концентрации газа между альвеолярным воздухом и кровью;

• интенсивности кровотока;
• состояния легочной ткани.

Растворимость веществ в крови, как правило, меньше их растворимости в воде, что связано со сложным химическим составом плазмы крови (соли, липиды, углеводы, белки, форменные элементы). При повышении температуры растворимость газов уменьшается.

По закону Генри количество газа, растворенного в жидкости, пропорционально величине парциального давления газа. Поэтому время, в течение которого в крови устанавливается равновесная концентрация токсиканта, существенно сокращается при увеличении парциального давления газа во вдыхаемом воздухе.

В процессе резорбции газов в кровь большую роль играет интенсивность легочного кровотока, определяемая по минутному объему сердечного выброса. Чем она выше, тем больше крови в единицу времени попадает в альвеолярные капилляры, больше газа уносится оттекающей от легких кровью и переносится к тканям и быстрее устанавливается равновесие между средой и тканями. В патологически измененных легких (энфизема, отек легких и др.) изменяется число капилляров и проникновение газов в кровь затруднено.

Для нереагирующих газов установлена закономерность: если при постоянной концентрации газов или паров в воздухе в течение короткого времени не наступило острое отравление, то в дальнейшем оно и не наступит. Удаление пострадавшего из загрязненной атмосферы необходимо для создания возможности десорбции газов и паров.

Иные закономерности присущи резорбции при вдыхании реагирующих газов, т. е. таких, которые в организме быстро вступают в реакцию: при вдыхании газов насыщение никогда не наступит. Резорбция протекает с постоянной скоростью, и количество поглощенного газа находится в прямой зависимости от органов дыхания. Вследствие этого опасность острого отравления тем значительнее, чем дольше находится человек в загрязненной атмосфере. Эта закономерность присуща всем реагирующим газам. Различия могут быть в месте резорбции. Определяющим фактором является растворимость газов в воде. Хорошо растворимые в воде газы (хлористый водород, аммиак, сернистый газ и др.) резорбируются в верхних дыхательных путях. Газы, имеющие более низкую растворимость в воде (хлор, оксиды азота и др.), проникают в альвеолы и резорбируются там.

При ингаляции аэрозолей глубина их проникновения в дыхательные пути зависит от размера частиц. Обычно размеры частиц в аэрозоле колеблются от 0,5 до 15 мкм и зависят от концентрации распыленного вещества: чем выше концентрация, тем крупнее частицы. Глубокому проникновению частиц в дыхательные пути препятствует их оседание на слизистые оболочки (седиментация).

Крупные частицы более подвержены седиментации и задерживаются на слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей, частицы среднего диаметра проникают в более глубокие отделы, а мельчайшие частицы могут достичь поверхности альвеол, где лучше условия для всасывания. Жирорастворимые вещества резорбируются быстро, а растворимые в воде — в зависимости от размеров их молекул. Их резорбция осуществляется по порам эпителия дыхательного тракта. Аэрозоль с диаметром частиц менее 1 мкм плохо адсорбируется на альвеолярном эпителии и потому в большом количестве выводится с выдыхаемым воздухом. Состояния насыщения проникновения веществ через альвеолярно-капиллярный барьер не наступает.

В верхних дыхательных путях задерживается 80-90% частиц величиной до 10 мкм, в альвеолярную область поступает 70-90% частиц размером 1-2 мкм.

Диффундируя через альвеолярно-капиллярную мембрану, отделяющую воздушную среду от кровяного русла, молекулы яда наикратчайшим путем проникают в малый круг кровообращения и затем, минуя печень, через сердце достигают кровеносных сосудов большого круга. С увеличением объема легочного дыхания и легочного кровотока сорбция происходит быстрее. Поэтому при выполнении физической работы или пребывании в условиях высокой температуры воздуха, когда объем дыхания и скорость кровотока резко увеличиваются, отравление может наступить быстрее.

Ингаляционные отравления парами ртути и органическими соединениями тяжелых металлов и мышьяка вызывают следующие психоневрологические симптомы: возбудимость, бессонницу, раздражительность, диплопию, затруднение глотания, нарушение тазовых функций (при отравлении гранозаном), депрессию или делирий, дезориентацию, ваготонию (при отравлении тетраэтилсвинцом), ртутный тремор и ртутный эритизм (при ингаляционных отравлениях парами ртути).

Больной Ф., 32 года, аппаратчик, переведен в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 16:45 19.01.77 г. из Калужской областной больницы. В 9ч 18.01.77 г. 20—30сек дышал арсином (мышьяковистым водородом), поступавшим из открывшегося вентиля баллона (1 глубокий вдох), потом работал в том же помещении. В 11 ч появилась кроваво-красная моча. С 13 ч беспокоили боли в эпигастрии, правом подреберье, тошнота, ухудшение общего самочувствия. В тот же день появилась иктеричностъ склер и субиктеричность кожных покровов.

При поступлении в областную больницу — болезненность при пальпации эпигастрия, печень на 0,5 см выступает из-под края реберной дуги, чувствительна при пальпации. Моча светло-красная.

При поступлении в токсикологическое отделение — легкая гиперемия зева, иктеричность склер и кожных покровов. Печень на 2—3 см выступает из-под края реберной дуги, чувствительна при пальпации. Пульс — 96 в минуту. АД — 140/80 мм рт.ст.

В числе лечебных мероприятий в 18:00 19.01.77 г. было произведено выделение и блокирование пупочной вены с ее катетеризацией; начата трансумбиликальная инфузионная терапия, которая продолжалась 4 дня. 22.01.77 г. наблюдалась гипертермия до 39,7 °С. С 24.01.77 г. началось улучшение самочувствия, уменьшилась иктеричность склер и кожных покровов. 27.01.77 г. — печень по краю реберной дуги, безболезненная при пальпации. 07.02.77 г. — жалоб нет.

17.02.77 г. (на 29-е сутки от поступления) выписан в удовлетворительном состоянии.

Лабораторные данные. Клинический анализ крови от 18.01.77 г. – эритроциты – 4,1 х 1012/л, 02.02.77 г. – 4.2 х 10,2/л, 15.02.77 г. — 4,4 х 1012/л; гемоглобин (ед.) — 76—65—80 соответственно (норма 100—120 ЕД); лейкоциты — 19,9-11,3-7,5 х 109/л, лимфоциты (%) — 10-27-28; СОЭ (мм/ч) – 2-25-8.

Моча от 18.01.77 г. — мутная, плотность — 1007, белок — 4 г/л, 26.01.77 г. — белок — 0,0251 г/л, эритроциты — 4-6 в поле зрения, 03.02.77 г. — плотность — 1006, в остальном без отклонений от нормы. Радиоизотопная ренография от 02.02.77 г. — выраженное замедление экскреторной функции обеих почек.

Содержание мышьяка (мг%) при профилактическом обследовании (за 3 месяца до отравления) — кровь — 0,082, моча — 0,011, волосы — 0,2, ногти — 1,7; через сутки после отравления 7,0 — 3,55, через 10 дней — 0,55 — 0,081 — 0,15 — 0,72, через 4 месяца — следы — следы — 1,42 — 0,83. Как видно, содержание мышьяка на высоте клинических проявлений интоксикации в крови и моче было соответственно в 100 и 350 раз выше его уровня до отравления.

Лечение: при поступлении в токсикологическое отделение — форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, защитная печеночная терапия (липамид, витамины группы В). Трансумбиликально — 400 мл 10% раствора глюкозы, витамины группы В, 30 мг преднизолона. Антидотная терапия — 5% раствор унитиола по 5 мл 6 раз в сутки внутримышечно первые 2 суток, затем по 10 мл 3 раза в сутки в течение 5 дней. Защитная антибиотикотерапия (пенициллин 500 тыс. ЕД 6 раз в сутки внутримышечно в течение 5 дней). В реабилитационном отделении (с 24.01) — поливитамины — 2 драже 3 раза в день внутрь, глютаминовая кислота по 1 г 4 раза в день.

При контрольном обследовании через 4 месяца после отравления при радиоизотопной гепаторенографии выявлено незначительное снижение экскреторной функции почек и антитоксической функции печени. Фильтрационно-реабсорбционная функция почек и показатели крови нормализовались. Содержание мышьяка было выше исходного уровня (в 7 раз) только в волосах.

Клинический диагноз: 1. Случайное ингаляционное отравление мышьяковистым водородом. 2. Токсическая нефрогепатопатия. Гемолиз. Острый гемоглобинурийный нефроз. Гипохромная анемия. Состояние после операции бужирования пупочной вены, трансумбиликальной терапии.

Больной Д., 44 года, поступил в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского в 22:30 28.09.85 г. В течение 2 дней 20-21.09.85 г. втирал в кожу по поводу педикулеза серую ртутную мазь (СРМ) в количестве 20 г. Через сутки почувствовал сильную слабость, боли в деснах; 22.09.85 г. — температура тела поднялась до 39 °С, появилась зудящая папулезная сыпь на коже туловища, конечностей и в подмышечной области. 27.09.85 г. — беспокоила резкая головная боль, наблюдались менингеальные симптомы и гипертермия до 40 °С.

25.09.95 г. госпитализировался в терапевтический и инфекционный стационары, где имели место диагностические трудности: заболевание рассматривалось как лекарственная болезнь: аллергический васкулит, менингеальный синдром, дерматит, гингивит, а также туляремия.

28.09.85 г. — консультирован токсикологом НИИ СП им. Н.В. Склифосовского и после обнаружения в крови ртути в количестве 0,66 мкг/мл был переведен в токсикологическое отделение института.

При поступлении — состояние тяжелое. Выраженный акроцианоз. Астения. На коже груди, спины, живота, ягодиц, предплечий, плеч, бедер и голеней — множественные высыпания папулезного характера, местами сливающиеся. Лицо одутловато. Пальпируются увеличенные подчелюстные и паховые лимфоузлы. Зев гиперемирован. Десны отечные, кровоточат, болезненны при пальпации, с бледно-серой каймой, жевание болезненное. Язык обложен зеленоватым налетом. Температура тела — 38,7 °С. АД — 120/80 мм рт.ст., пульс — 48 в минуту. За прошедшие сутки выделил около 500 мл мочи.

Учитывая тяжесть состояния больного и высокий уровень ртути в крови, в 2:45 29.09 проведен гемодиализ, который длился 11 ч в режиме слива диализирующей жидкости со скоростью 500 мл/мин. Скорость кровотока была 140 мл/мин, однако через 3 ч наступило снижение артериального давления до 90/60 мм рт.ст. и для его стабилизации скорость кровотока была снижена до 100 мл/мин. Кроме того, внутривенно было перелито 400 мл полиглюкина с добавлением 90 мг преднизолона, после чего АД стабилизировалось на цифрах 110/70 мм рт.ст. Расход гепарина составил 25 тыс. ЕД, за время диализа внутривенно капельно было введено 280 мл 5%-ного раствора унитиола, причем 40 мл — непосредственно перед началом операции.

К концу гемодиализа больной выделил 1800 мл мочи. Спустя сутки после гемодиализа начали стихать явления дерматита и уменьшаться астения. К 3.10 — значительно уменьшились проявления стоматита, гипертермия была в пределах 38,3 °С. 4.10.85 г., на 6-е сутки, дерматит и стоматит разрешились, а к 9-м суткам нормализовалась температура, не спадающая несколько дольше из-за флебита правого плеча. В течение 30.09-2.10 у больного наблюдались эпизоды мерцательной аритмии, что, по мнению кардиолога, можно было связать с эндокринной миопатией и нарушением метаболизма миокарда на фоне интоксикации ртутью.

Лабораторные данные подтверждали положительные изменения в состоянии больного. Концентрация ртути за время диализа снизилась более чем в 6,5 раз (на 84,8%) — с 0,33 мкг/мл до 0,05 мкг/мл, клиренс ее колебался от 59 до 100 мл/мин, за время гемодиализа из крови было извлечено 10,4 мг ртути, существенного повышения ртути в крови в последующие дни не было.

Содержание белка в моче 27.09 было 0,09 г/л, 28.09 оно выросло до 0,9 г/л, а 30.09 — белок в моче отсутствовал.

Уровень мочевины в крови 27.09 был 5,7 ммоль/л, 28.09 повысился до 10,6 ммоль/л, а 29.09 нормализовался и был 6,2 ммоль /л, 2.10 — 4,3 ммоль/л. Проба Реберга—Тареева от 1.10 указывала на нормальную почечную функцию (фильтрация — 147,6 мл/мин, реабсорбция — 99,2%). При РИРГ до гемодиализа имелось значительное снижение выделительной функции почек, 29.09 оно было умеренным, а нарушений реабсорбции не имелось.

Печеночные нарушения ограничились увеличением активности ЛДГ на 30.09 и 3.10 на 31% и 38% (до 11,1 мкмоль/с л и 11,7 мкмоль/с • л). При обследовании через 1,5 месяца после лечения ртуть в моче не найдена, радиоизотопная ренография и клинический анализ мочи в пределах нормы.

Клинический диагноз. 1. Основной: острое накожное отравление ртутью (серая ртутная мазь). 2. Осложнения: токсическая нефрогепатопатия средней степени тяжести. Токсическая энцефалопатия, стоматит, лимфаденит.

Классификация отравлений

Отравления соединениями тяжелых металлов и мышьяка имеют три степени тяжести: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

Клиническая картина легких отравлений, как правило, представлена диспепсическими расстройствами, стихающими в ближайшие часы, ожогом слизистых оболочек рта и глотки, умеренно выраженным выделительным стоматитом (только при отравлении серой ртутной мазью). Характерна нефропатия легкой степени.

При среднетяжелых отравлениях желудочно-кишечные нарушения более выражены, могут сопровождаться пищеводно-желудочными кровотечениями и продолжаться до суток. Постоянно наблюдается выделительный стоматит. Характерно развитие токсической дистрофии печени и нефропатии средней тяжести. Лечение больных продолжается 10—18 суток.

При тяжелых отравлениях желудочно-кишечные расстройства могут длиться несколько суток и послужить причиной гибели больных от желудочно-кишечного кровотечения. Развиваются выраженный выделительный стоматит и колит. Экзотоксический шок протекает с признаками декомпенсации, что может стать причиной смерти в 1—2-е сутки. Гемолиз отличается высоким содержанием свободного гемоглобина в плазме крови (до 11-60 г/л) и стойкостью (до 2-6 суток). Содержание гемоглобина может снизиться. Характерно развитие выраженной острой печеночно-почечной недостаточности. Срок лечения больных достигает 20—40 суток и более.

Дифференциальная диагностика отравлений

• определение свободного гемоглобина в крови методом фотоэлектроколориметрии;
• количественное определение ртути в крови и моче колориметрическим методом;
• количественное определение меди.

Токсическая концентрация ртути в крови — более 10 мкг/л, в моче — более 100 мкг/л, концентрация меди в крови — более 1600 мкг/л, мышьяка в моче — более 250 мкг/л.